SINDROMUL DE OCHI USCAT

Scaderea secretiei lacrimale poate interesa oricare dintre straturile filmului lacrimal:

–Insuficienta apoasa , este situatia cea mai intâlnita si determina aparitia sindromului de ochi uscat; este in general corelata cu o afectiune sistemica, de tipul bolilor de colagen( poliartrita reumatoida, lupus eritematos diseminat, sclerodermie );

–Deficienta stratului mucos apare in hipovitaminoza A, pemphigus, sindrom Steven-Johnson, arsuri chimice, evoluând in timp spre cheratinizarea corneei si conjunctivei;

–Deficienta stratului lipidic este mult mai rara si se constata in cazul alterarii glandelor sebacee din structura pleoapelor in blefaritele cronice.

CE ESTE SINDROMUL DE OCHI USCAT?

Apare la adulti dupa vârsta de 50-60 de ani, cu predominanta neta la sexul feminin in 90 % din cazuri. Se manifesta sub forma unei keratoconjunctivite cronice ce se agraveaza in timp.

CUM SE MANIFESTA?

Din punct de vedere clinic, simptomele sunt bilaterale si se caracterizeaza prin aparitia de arsuri , intepaturi, durere, senzatie de corp strain. Simptomele in general cresc in intensitate in cursul zilei sau dupa un efort viszal prelungit.

CARE ESTE TRATAMENTUL?

Tratamentul ochiului uscat consta in administrarea de produse de substituire, pentru a inlocui secretia deficitara de lacrimi.

Utilizarea lentilelor de contact moi, hidrofile, determina in unele cazuri ameliorarea simptomatologiei.

Implantele solubile reprezinta o metoda foarte moderna de tratament, prin aplicarea la nivelul punctului lacrimal al unor dispozitive din colagen sau silicon.

OBSTRUCTIA DE VENA CENTRALA A RETINEI (OVCR)

CE ESTE OBSTRUCTIA DE VENA CENTRALA A RETINEI?

Obstructia de vena centrala a retinei apare de regula ca urmare a prezentei unui tromb in aria laminei cribrosa.

Este asociata cu hipertensiunea arteriala (60%), diabet zaharat, boala cardiaca ischemica, boala vasculara periferica si glaucom primar cu unghi deschis (40%); este mai rar asociata cu statusul hipercoagulabil (macroglobulinemie, crioglobulinemie), status de hipervâscozitate (policitemia vera, Waldenstrom’s macroglobulinemia), lupus eritematos systemic, sifilis, sarcoidoza, homocistinuria, stari malignizante( mielom multiplu, policitemia vera, leucemie), drusen de nerv optic. La pacientii mai tineri OVCR este asociata cu utilizarea anticonceptionalelor orale, boli vasculare de colagen, HIV- SIDA, deficienta in proteina S, C, Antitrombina III, deficienta factorului XII, Sindromul anticorpilor antifosfolipidici, factor V Leiden.

De regula OVCR apare la pacientii mai in vârsta( 90% au >50 de ani) si la cei cu afectiuni cardiovasculare. Pacientii mai tineri asociaza de obicei conditii inflamatorii ca papiloflebite sau vasculite retiniene.

CARE SUNT SIMPTOMELE DIN OVCR?

Pierderea brusca, unilaterala a vederii sau mai putin frecvent, pierderea tranzitorie a vederii cu recuperarea completa. Pacientii pot avea vederea normala, in special daca macula este crutata.

CARE SUNT SEMNELE DIN OVCR?

Acuitatea vizuala variaza de la 20/20 la perceptia miscarii mâinii.( vederea este mai scazuta in cazurile de OVCR ischemice , in formele non-ischemice AV>20/200); venele sunt dilatate, tortuoase cu hemoragii retiniene, exsudate in toate cele patru cadrane; discul optic este hiperemiat, edematiat si de asemenea poate aparea si edemul macular.

Forma non-ischemica determina rar neovascularizatia; in schimb forma ischemica determina rubeoza iriana, neovascularizatie discala si/sau retiniana, glaucom neovascular si hemoragii vitreene.

CU CE SE FACE DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL?

Diagnosticul diferential al OVCR-ului se face cu retinopatia venoasa de staza, sindromul ocular ischemic, retinopatia hipertensiva, retinopatia leucemica, retinopatia din anemie, retinopatia diabetica, retinopatia de radiatie si papiloedem.

CUM SE EVALUEAZA O OBSTRUCTIE DE VENA CENTRALA A RETINEI?

-Examinare oftalmologica completa cu atentie deosebita asupra acuitatii vizuale, aspectul pupilei (RFM), tonometrie, gonioscopie, examinarea fundului de ochi, perimetrie, AFG, OCT.

-Masurarea tensiunii arteriale .

-Teste de laborator:Hemoleucograma, Glicemie, hemoglobina glicozilata, timp de protrombina, aPTT, factor reumatoid, ANA, ACE, electroforeza, profil lipidic, VDRL.

-La pacientii cu vârste

CARE ESTE TRATAMENTUL IN OVCR?

-Tratamentul afectiunilor subiacente( Hipertensiunii arteriale, Hipertensiune intraoculara/Glaucom cu unghi deschis…);

-Panfotocoagulare retiniana de urgenta in caz de rubeoza iriana, glaucom neovascular, neovascularizatie preretiniana/prepapilara;

-Injectii intravitreene ( agenti steroidieni, agenti anti-VEGF)

RETINOPATIA DIABETICA (RD)

CE ESTE RETINOPATIA DIABETICA?

Retinopatia diabetica este cea mai frecventa boala vasculara a retinei. Afecteaza cu precadere pacientii intre 20-65 de ani, fiind cea mai importanta cauza de pierdere a vederii la populatia de vârsta activa in tarile dezvoltate.

Riscul de aparitie a retinopatiei diabetice creste odata cu vechimea diabetului.Cu cât durata de evolutie a diabetului este mai mare cu atât complicatiile oculare sunt mai frecvente si mai grave.

In România sunt aproximativ 800.000 de persoane cu diabet diagnosticat. Numarul real se apropie de 1 milion cu pacienti nediagnosticati.

Aparitia retinopatiei diabetice este influentata de vechimea diabetului si de tipul de diabet.

Pacientii cu diabet zaharat TIP 1 nu au retinopatie diabetica in primii 5 ani de la diagnosticare; dupa 10-15 ani de la debut 25-50% au retinopatie; dupa 15 ani de la debut 75-95% au retinopatie.

Pacientii cu diabet zaharat TIP 2 pot avea retinopatie diabetica chiar la diagnosticarea bolii.

De multe ori debutul diabetului este cu mult timp inainte de diagnosticare.

Dupa 11-13 ani de boala 23% au retinopatie
Dupa 14-16 ani de boala 41% au retinopatie
Dupa 16 ani de boala 60% au retinopatie

Rerinopatia diabetica este produsa de microangiopatia diabetica. Alterarea vaselor retinei se produce la nivelul peretilor capilarelor sanguine determinând cresterea permeabilitatii vasculare. Cresterea permeabilitatii vasculare si ocluziile vasculare reprezinta principalele modificari patologice ale retinopatiei diabetice.

Ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare din capilare, trec in spatiul retinian extracelular hematii, grasimi, lichid, exprimate clinic prin hemoragii retiniene, exsudate dure si edem retinian.

Ocluziile vasculare determina aparitia zonelor de retina neperfuzata – ischemica (retina unde nu ajunge sânge). Hipoxia (lipsa oxigenului) si ischemia retiniana declanseaza productia locala de substante stimulatoare ale cresterii vasculare, incercând prin formarea de vase noi ss atenueze hipoxia si ischemia din zonele neperfuzate. Neovasele nu pot atenua perfuzia retiniana, dar produc complicatii majore oculare: hemoragii preretiniene si vitreene. Aceste hemoragii determina scaderea acuitatii vizuale prin hemoragie in vitros, proliferari fibroase, tractiuni retiniene cu dezlipire de retina si glaucomul neovascular.

Scaderea vederii prin retinopatia diabetica este produsa de aparitia neovaselor(la nivelul papilei si/sau la nivel retinei) si a maculopatiei diabetice edematoase sa /sau ischemice (afectarea centrului retinei).

Retinopatia diabetica are urmatoarele stadii:

Maculopatia diabetica
Retinopatie Diabetica Neproliferativa (incipient,mediu si avansat)
Retinopatie Diabetica Proliferativa (NVD si/sau NVE)
Boala oculara diabetica avansata (hemoragii preretiniene, hemoragii vitreene, proliferari fibroase, membrane fibrovasculare, dezlipire de retina, rubeoza iriana, glaucom neovascular).

CARE SUNT CAUZELE SI FACTORII DE RISC CARE INFLUENTEAZA APARITIA SI PROGRESIA RETINOPATIEI?

Pincipalele cauze care determina aparitia retinopatiei diabetice sunt hiperglicemia (valori crescute ale glucozei in sânge) si durata diabetului. Variatiile glicemice si scaderea rapida a valorilor mari ale glicemiei produc agravarea retinopatiei.

Monitorizarea corecta a diabetului se face prin controlul glicemic zilnic si prin determinarea hemoglobinei glicate (HbA1c) la interval de 3-4 luni.

Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat nu este eficient fara respectarea dietei (reducerea aportului de carbohidrati).

Fumatul si lipsa activitatii fizice asociata obezitatii cresc riscul complicatiilor oculare.

Factorii de risc care agraveaza progresia retinopatiei diabetice sunt: hipertensiunea arteriala, dislipidemia (valori crescute ale colesterolului si trigliceridelor din sânge), afectarea renala.

Hemodializa se asociaza mai frecvent cu agaravarea leziunilor retiniene si maculare decât dializa peritoneala si transplantul renal.

Sarcina poate duce la agravarea retinopatiei in functie de valorile glicemice si de afectarea retinei la debutul ei. Este foarte important ca glicemia sa revina la valori normale treptat pe o perioada lunga de timp inainte de conceptie (6-8 luni). Femeia diabetica trebuie sa planifice sarcina din timp si sa fie monitorizata de medicul diabetolog si oftalmolog.

Diabetul gestational apare la femei insarcinate care nu au diabet si care fac glicemii mari in timpul sarcinii. Aceste femei nu au risc de retinopatie diabetica dar au risc crescut de diabet in urmatorii ani.

CARE SUNT SIMPTOMELE RETINOPATIEI DIABETICE?

Mult timp retinopatia diabetica poate fi asimptomatica! Acest lucru inseamna ca pacientul are retinopatie diabetica si nu stie (nu are simptome vizuale)! Este perioada optima pentru diagnosticarea si tratarea retinopatiei diabetice. Atunci când apar simptome vizuale boala este in stadiu avansat si tratamentul efectuat nu poate in toate cazurile sa imbunatateasca vederea.

Simptome ale retinopatiei diabetice sunt modificarile de vedere dar totodata si ochiul rosu si durerea oculara si perioculara.

Modificarile de vedere care sunt produse de retinopatia diabetica:

pete sau ‘’ muste’’ in câmpul vizual
vedere incetosata si senzatia de vedere printr-un val sau geam murdar
imagine deformata si distorsionata
dificultati la scris si citit
amputari ale câmpului vizual (zone intunecate in câmpul vizual)
pierderea totala a vederii la un ochi
mai rar puncte intunecate sau luminoase

EXAMENUL OFTALMOLOGIC SI INVESTIGATIILE NECESARE PENTRU PACIENTUL CU DIABET

Examenul oftalmologic este complet (se examineaza tot globul ocular si zonele perioculare) si se face obligatoriu cu dilatarea pupilei.

Etapele examenului oftalmologic sunt:

anamneza (tipul de diabet, vechimea bolii, factorii de risc si alte boli associate, etc.)
determinarea acuitatii vizuale cu corectie (NU se pot prescrie ochelari de la prima examinare)
examinarea la biomicroscop a polului anterior al ochiului
masurarea tensiunii oculare
dilatarea pupilei (la pacientii cu diabet dureaza mai mult)
examinarea la biomicroscop a polului anterior dupa dilatare
examinarea la biomicroscop a polului posterior (se vad stereoscopic macula, papila nervului optic, retina, vasele de sânge si modificarile vitrosului)
Pentru unele cazuri medicul opteaza pentru gonioscopie(inainte de dilatare) si/sau oftalmoscopie indirecta.

Dupa examinarea polului posterior (fund de ochi), medicul poate sa recomande:

fotografierea retinei
tomografia maculei(OCT)
angiofluorografia retinei
ecografie oculara

Examenul oftalmologic complet permite depistarea tuturor complicatiilor oculare ale diabetului(retinopatie diabetica, cataracta, neuropatie diabetica, glaucom).

DIAGNOSTICUL PRECOCE SI SCREENINGUL RETINOPATIEI DIABETICE

Diagnosticul precoce al retinopatiei diabetice este foarte important pentru depistarea si tratarea leziunilor retinei si se poate face doar prin EXAMEN OFTALMOLOGIC.

Examenul oftalmologic periodic – chiar in lipsa unor simptome vizuale – este numit screening al retinopatiei diabetice si este cu eficienta sigura in prevenirea orbirii prin retinopatie diabetica.

TOTI PACIENTII CU DIABET ZAHARAT TREBUIE SA EFECTUEZE EXAMEN OFTALMOLOGIC!

Programul de screening se face in functie de tipul de diabet si de stadiul retinopatiei diabetice:

Pacientii cu diabet fara retinopatie diabetica trebuie sa faca examen oftalmologic 1 data pe an.
Pacientii cu DZ tip 1 pot face examen oftalmologic la 3-5 ani de la debutul diabetului.
Pacientii cu DZ tip 2 trebuie sa faca examen oftalmologic la diagnosticarea diabetului.
Pacientii cu DZ tip 1 si tip 2 au urmatorul program de screening in functie de stadiul retinopatiei diabetice:

– retinopatia diabetica neproliferativa, stadiul incipient si mediu – examen oftalmologic la 6 luni

– retinopatia diabetica neproliferativa avansata – examen oftalmologic la 3-4 luni

In aceste stadii retinopatia diabetica nu necesita tratament oftalmologic.

Asocierea maculopatiei diabetice care poate aparea in oricare stadiu al retinopatiei diabetice modifica programul de screening si de tratament oftalmologic.

Retinopatia diabetica proliferativa si boala oculara diabetica avansata necesita tratament oftalmologic de urgenta.

Programul de screening poate fi modificat de doctor in functie de asocierea cu factori de risc (HTA, afectare renala) si cu alte afectiuni generale (hepatita virala etc.) si oculare (glaucom etc.) .

TRATAMENTUL OFTALMOLOGIC AL RETINOPATIEI DIABETICE

Panfotocoagularea laser a retinei ( in stadiul de retinopatie diabetica proliferativa);uneori medicul poate decide inceperea terapiei laser in stadiul de retinopatie diabetica neproliferativa avansata
Injectii intravitreene cu substante antiinflamatoare(Triamcinolon) si /sau inhibitorii de VEGF(Bevacizumab) +/- laser retinian( in cazul maculopatiei diabetice) ;maculopatia diabetica cu componenta tractionala se opereaza pentru indepartarea tractiunii (vitrectomie).
Boala oculara diabetica avansata se trateaza prin operatie numita
Glaucomul neovascular este o urgenta medico-chirurgicala si tratamentul consta in tratament local si general hipotensor ocular, injectii intravitreene cu substante antiVEGF, laser retinian si in anumite situatii vitrectomie si operatie antiglaucomatoasa (dispozitive de drenaj ocular).

Tratamentele oftalmologice nu pot vindeca retinopatia diabetica dar pot preveni, intârzia, reduce si uneori chiar stopa pierderea vederii. De cele mai multe ori chiar daca nu se imbunatateste vederea, oftalmologul poate opri agravarea retinopatiei si a deficitului vizual.

Prognosticul vizual este mai bun la pacientii cu retinopatie diabetica care incep tratamentul cu vederi bune si respecta tratamentul diabetului. Monitorizarea pacientilor cu diabet se face prin examene oftalmologice periodice pe toata durata vietii pacientului. La fiecare examen oftalmologic se aminteste pacientului de importanta echilibrarii diabetului si de tratarea afectiunilor asociate (HTA, dislipidemie etc).

PREVENIREA ORBIRII PRIN RETINOPATIE DIABETICA SE FACE PRIN EXAMEN OFTALMOLOGIC PERIODIC (singurul care permite diagnosticarea si tratarea retinopatiei diabetice inainte de reducerea vederii) si PRIN TRATAREA CORECTA A DIABETULUI SI A FACTORILOR DE RISC ASOCIATI.

GLAUCOMUL

CE ESTE GLAUCOMUL?

Glaucomul este o notiune generica ce include mai multe afectiuni avand ca evolutie finala moartea celulelor ganglionare retiniene si implicit orbirea. Aceasta distrugere progresiva a fibrelor nervului optic este multa vreme insidioasa si asimptomatica, astfel ca daca nu este diagnosticata precoce si tratata corespunzator, duce la o pierdere progresiva a vederii care este ireversibila.

Sunt doua mecanisme principale de producere ale glaucomului, fiecare dintre ele avand tratament diferit:

cu unghi deschis (de departe, cel mai frecvent)
cu unghi ingust.

Exista factori care cresc riscul de aparitie a glaucomului, cum ar fi:

pacient cu istoric familial de glaucom;
miopie mare;
migrena;
traumatism ocular;
factor rasial;
tratament prelungit cu cortizon.

CARE SUNT SIMPTOMELE GLAUCOMULUI?

Pacientii cu anumite tipuri de glaucom au acuze ca:

Dureri importante de cap;
Vedere incetosata;
Halouri colorate in jurul surselor de lumina;

Foarte important de stiut este faptul ca marea majoritate a pacientilor glaucomatosi sunt asimptomatici, nu au nici o acuza. Din acest motiv, pentru a depista boala, trebuie facut consult oftalmologic la intervale regulate (in fiecare an).

CUM SE DIAGNOSTICHEAZA GLAUCOMUL?

Metodele de investigare absolut necesare sunt:

Examinarea fundului de ochi, aspectul papilei nervului optic;
Tonometria( masurarea presiunii intraoculare);
Gonioscopia(examinarea si analiza unghiului camerular)
Perimetrie computerizata(analiza campului vizual);
HRT(analiza nervului optic si a grosimii stratului fibrelor nervoase retiniene);
OCT;
Pahimetrie( masurarea grosimii corneene).

Aceste examene trebuie repetate, pe de o parte pentru a stabili diagnosticul, dar si pentru a urmari corect evolutia glaucomului.

CUM SE TRATEAZA GLAUCOMUL?

Exista 3 tipuri de tratament pentru glaucom:

Tratament medical: Tratamentul medical consta in principal, in administratrea unor picaturi in sacul conjunctival pe parcursul intregii vieti. Aceste picaturi au ca efect reducerea presiunii intraoculare prin diferite mecanisme. Daca un tip de picaturi nu mai scade presiunea intraoculara, medicul va adauga un al doilea tip de picaturi, iar daca nici acestea nu-si mai fac efectul, se aditionează un al treilea tip de picaturi si se trece la o alta metoda de tratament.
Laser terapie: Tratamentul laser(trabeculopastia laser) este aplicat pacientilor care nu raspund la tratamentul medical. Este o metoda eficienta daca tratamentul nu este aplicat prea tarziu; in cazul glaucoamelor cu unghi inchis se realizeaza profilactic iridotomie laser periferica.
Tratament chirugical: Tratamentul chirurgical se face in cazul in care celelalte 2 tipuri de tratament au esuat si are ca scop reducerea presiunii intraoculare. Interventia chirurgicala nu are ca rezultat imbunatatirea vederii. Ea realizeaza doar scaderea tensiunii intraoculare. Chiar si dupa operatie, pacientul trebuie sa ramana sub controlul medicului oftalmolog pentru toata viata, iar uneori este necesar reluarea tratamentului cu picaturi antiglaucomatoase.

degenerescenta musculara legata de varsta

DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE VARSTA

CE ESTE DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE VARSTA (DMLV)?

Macula este zona centrala a retinei unde se gasesc majoritatea celulelor fotoreceptoare cu con, ea fiind substratul acuitatii vizuale maxime – vederea centrala, a formelor, culorilor, distingerea detaliilor fine.

La nivelul maculei sunt percepute imaginile in detaliu, vederea centrala fiind necesara pentru activitati ca: cititul, condusul autovehiculelor, recunoasterea persoanelor.

Degenerescenta maculara legata de varsta (DMLV) si complicatiile ei sunt principala cauza de pierdere a vederii centrale la populatia in varsta mai mare de 65 de ani (riscul aparitiei DMLV creste pe masura avansarii in varsta, incepand cu 50 de ani, ajungandu-se ca 30% dintre pacientii de peste 70 de ani sa aiba semnele bolii). Intrucat DMLV nu afecteaza vederea periferica, nu apare orbirea completa, ceea ce ii permite desfasurarea activitatilor cotidiene (deplasarea in mediul sau, mancat, imbracat), in schimb, vederea centrala este afectata atat pentru distanta cat si pentru aproape.

Este o afectiune frecventa cu potential invalidant, cu tendinta de bilateralizare (60% dupa o evolutie de 5 ani), cu frecvent amai mare la femei.

CARE SUNT CAUZELE DMLV?

Nu se stiu cauzele ce determina aparitia DMLV, dar se poate vorbi de o serie de factori de risc ce cresc posibilitatea de instalare a bolii. Exista o serie de factori nemodificabili ca: varsta( cel mai important factor),fumatul, istoricul familial, rasa (cei din rasa alba au risc mai mare), pigmentarea oculara (cei cu iris deschis la culoare au risc crescut), hipermetropia (pare a fi asociata cu DMLV), si o serie de factori modificabili: fumatul, obezitatea, hipercolesterolemia, HTA, bolile cardiovasculare, dieta saraca in carotenoizi, vitamine antioxidante (vit. C, vit. E) şi oligoelemente (zinc, cupru, seleniu).

CARE SUNT TIPURILE SI SIMPTOMELE DMLV?

Primele semne ale bolii pot fi incetosarea vederii, liniile drepte sunt percepute strambe, tulburari ale vederii centrale.

Exista doua forme clinice ale DMLV:

uscata (atrofica) 85%-90% dintre cazuri
exsudativa (umeda, neovasculara)15% dintre cazuri, aceasta din urma determinand in 80% dintre cazuri pierderea rapida si severa a acuitatii vizuale centrale;

Forma uscata este initial asimptomatica, cu simple anomalii functionale nesesizate de pacient cum ar fi scaderea sensibilitatii la contrast, scaderea adaptarii la intuneric, scaderea sensibilitatii centrale, anomalii ale vederii colorate. Clinic se traduce prin necesitatea cresterii iluminarii la citit, vedere incetosata central, cu nerecunoasterea figurilor la distanta.

In forma umeda apar niste vase anormale subretiniene, neovase, care sangereaza foarte usor, pierd lichid prin peretele vascular care se acumuleaza subretinian iar in stadii avansate determina aparitia de tesut cicatricial fibros ce va determina modificari ale formei maculei. Liniile drepte incep sa devina ondulate, curbate(metamorfopsii), iar obiectele pot fi vazute mai mici(micropsii) sau mai mari (macropsii)decat in realitate. In centrul imaginilor apar „pete negre” (scotoame), care devin mai mari pe masura ce aria afectata se extinde.

CARE ESTE TRATAMENTUL PENTRU DMLV?

Pentru forma umeda a bolii exista in momentul de fata tratament ce pare a fi deosebit de eficient. Tratamentul consta in injectarea intraoculara, in conditii de sterilitate ( sala de operatii) a unei substante numita Avastin. Interventia este extrem de usoara pentru pacient iar riscurile sunt minime, se face cu anestezie locala si fara internare.

Pentru pacientii a caror vedere ramane scazuta chiar si dupa tratament exista dispozitive de ajutor vizual. Aceste dispozitive ajuta pe multi dintre bolnavii de DMLV sa poata citi, privi fotografii, etc.

Este important ca dupa o anumita varsta sa se efectueze controale medicale oftalmologice anuale, pentru a incerca prevenirea, incetinirea evolutiei, sau tratarea unor boli, ce pot aparea de multe ori fara prea multe semne. Din consultul oftalmologic nu trebuie sa lipseasca testarea acuitatii vizuale, masurarea tensiunii intraoculare, dilatarea pupilei pentru un examen al fundului de ochi, examen de camp vizual. iar pentru DMLV testul Amsler.

Testul Amsler

CATARACTA

CE ESTE CATARACTA?

Cataracta reprezinta opacifierea cristalinului, lentila transparenta din interiorul ochiului. Singurul rol al cristalinului este focalizarea luminii pe retina. Cataracta apare de obicei la pacientii varstnici, dar poate sa apara si la pacientii tineri, in cazul unor traumatisme, boli generale (ex. diabet zaharat), sau in cazul unor tratamente lungi cu anumite medicamente (ex. derivati cortizonici).

CARE SUNT PRIMELE SIMPTOME?

Cataracta se manifesta printr-o scadere progresiva a acuitatii vizuale in special pentru distanta (care poate fi rapida –cateva saptamani sau luni, sau lenta), fotofobie, perceperea de halouri colorate in jurul punctelor luminoase, modificari in perceperea culorilor si a sensibilitatii de contrast, ocazional vedere dubla (diplopie monoculara).

Uneori cataracta se manifesta prin scaderea dioptriilor de distanta la pacientii hipermetropi (instalarea unei miopii de indice). Acestia constata cu bucurie ca încep sa vada fara ochelari, dar aceasta aparenta „revenire” a vederii nu este decat prima etapa de evolutie a cataractei.

Cataracta senila, de obicei, apare la ambii ochi, dar evolueaza asimetric.

Este bine ca pacientii care au peste 40 de ani sa mearga la control oftalmologic o data pe an.

CATARACTA CONGENITALĂ

Cu o incidenta de 1 la 2000 de nou-nascuti, acest tip de cataracta presupune o mare varietate morfologica a opacitatii cristaliniene, precum si o severitate prognostica functionala extrem de larga (nesemnificativa pana la afectarea profunda a vederii).

Cataracta congenitala este o anomalie de transparenta a cristalinului ce exista de la nastere si poate interesa capsula cristaliniana , fibrele cristaliniene. Cataracta poate sa apara daca mama a avut in perioada sarcinii o infectie (ex. rubeola).

Aceasta forma de cataracta impune o interventie rapida (in special formele unilaterale), in primele luni de viata, pentru a pastra functia ochiului afectat.

Orice modificare in culoarea, compozitia ochilor la bebelusi trebuie sa atraga atentia parintilor si sa impuna un consult oftalmologic.